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要想很好的应用5-羟色胺酸必须足够的了解它
发布时间:2018-11-24 点击次数:386次
    5-羟色胺酸综合征经常都被描述为一种包括精神状态改变、自主神经机能亢进和神经肌肉异常的临床三联征,但并非所有该病患者都一致存在全部三种表现。5-羟色胺酸过多的临床表现可以从轻微病例的震颤和腹泻到威胁生命病例的谵妄、神经肌肉强直和高热。临床医师的难点是,轻微的症状可能很容易被忽略,而无意中加大致病药物的剂量或增加具有促5-羟色胺能作用的药物,则可激起严重的临床恶化过程。
    5-羟色胺酸是L-色氨酸通过脱羧和羟基化产生的。它的数量和作用受再摄取机制、反馈回路及代谢酶综合作用的紧密调节。5羟色胺受体分为7个5-羟色胺(5-HT)家族(5-HT1到 5-HT7),其中一些还有多个成员(如:5-HT1A,5-HT1B,5-HT1C,5-HT1D,5-HT1E和5-HT1F)。通过等位基因多态性、拼接变异体、受体异构体以及受体杂二聚体形成,还可以对这些成员从结构和功能上进一步分类。
    5-羟色胺酸能神经元主要见于中缝核(位于从中脑到脊髓的脑干)。这个系统的腹侧末端帮助调节苏醒、情感行为、摄食、体温调节、偏头痛、呕吐和性行为。下部脑桥和延髓脊上的神经元参与调节伤害感受和运动张力。在外周,5-羟色胺系统帮助调节血管张力和胃肠运动。尽管多方面证据汇总后表明,5-HT2A受体的激动对5-羟色胺综合征的发生起主要作用,但似乎单一受体并不能引起此综合征的发生。其他5-羟色胺受体亚型如5-HT1A,可能通过一种药效的相互作用促进此综合征的发生,在此相互作用中,突触中5-羟色胺激动剂浓度的增加使所有受体亚型都发生饱和。去甲肾上腺素能CNS的机能亢进可能起关键作用,因为5-羟色胺综合征中CNS去甲肾上腺素浓度升高的程度可能与临床结局相关。其他神经递质,包括N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂和γ-氨基丁酸(GABA),可能影响此综合征的发生,但这些物质的确切作用还不很清楚。多巴胺能受体也参与作用,但此相关性可能缘于药效的相互作用、5-羟色胺与多巴胺受体之间的直接相互作用、其他机制或将5-羟色胺综合征误诊为抗精神病药物恶性综合征。

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